آسیت افزایش ترانسودای غیر آماسی در یک یا چند حفره یا فضای صفاقیperitoneal spaces (cavities) میباشد. هدف از انجام این تحقیق شناسایی آسیت در طیور گوشتی و دلایل ایجاد آسیت و روشهای پیشگیری و درمان آن میباشد. ماکیان، بوقلمون و سایر پرندگان به غیر از کیسههای هوایی، دارای هشت حفرهی دیگر صفاقی میباشند. تجمع مایع اغلب در دو فضای کبدی- صفاقی در ناحیه ی شکمی ( بین کپسول کبد و پرده صفاق) به وجود میآید. ممکن است این تجمع مایع در فضای رودهایی (شکمی) صفاقی، کیسه پریکارد (هیدرو پریکارد) و فضای کبدی صفاقی راست در قسمت پشتی به وجود آید. اگر چه ممکن است در حفرههای صفاقی قفسه صدری و در اطراف ریهها تجمع مایع مشاهده شود اما این فضاها بر خلاف فضاهای دیگر متسع نمیشوند.
اتیولوژی :
آسیب عروقی و نشت مایعات حاوی پروتئین بالا به خارج از مویرگها موجب افزایش فشار هیدرولیتیک عروقی میشود که باعث خروج مایعات یا ممانعت از جذب مجدد مایعات بافتی میگردد این حالت افزایش فشار ورید باب به دنبال نارسایی دریچه دهلیزی - بطنی راست ایجاد میشود. افزایش فشار انکوتیک oncotice pressure بافتی یا کاهش فشار انکوتیک (معمولا کلوئیدی) رگها که موجب تسهیل خروج مایع از رگها میشود که موجب انسداد و توقف زهکشی مایعات لنفی که از برگشت مایع به سیستم عروق خونی از راه کانالهای لنفی جلوگیری مینماید، میگردد.
آسیت به علت آسیب عروقی :
آسیب عروقی که معمولا به اندوتلیوم مویرگی وارد میشود، ممکن است در اثر مواد سمی به وجود آید. از جمله این مواد سمی میتوان به دی اکسین dioxin یا مواد ضد عفونیکننده از نوع فنلی یا قطران زغال سنگ اشاره کرد. همچنین آسیب عروقی ممکن است بیماریهای تغذیهای مانند دیاتزای اکسوداتیو که در اثر ضایعات ایجاد شده توسط رادیکالهای آزاد به وجود میآید (کمبود ویتامین Eو یا سلنیوم) ایجاد شود.
ممکن است میزان ادم ایجاد شده از آسیت بیشتر باشد ولی در بعضی موارد فقط هیدروپریکاردیت به وجود میآید که علت این امر احتمالا فعال بودن بیش از اندازه قلب و صدمات ایجاد شده در اندوتلیوم مویرگی آن میباشد.
آسیت به علت فشار انکوتیک کلوئیدی :
میزان پروتئین پلاسمایی در پرندگان جوان مستقیما به مقدار پروتئین جیره بستگی دارد که این ارتباط نسبت به پستانداران خیلی کمتر است این عامل ممکن است در بروز ادم و آسیت در جوجههای ماکیان و بوقلمون به ویژه در آسیب قلبی بوقلمون و مسمومیت با نمک، قابل توجه باشد.
آسیت ناشی از افزایش فشار ورید باب(پورت) که سبب ادم کبد میشود حاوی پروتئین بالا است که موجب افزایش فشار انکوتیک پلاسما و افزایش انکوتیک مایع آسیتی شده و ممکن است به افزایش مایع آسیتی منجر شود. آسیب کبدی و سوء تغذیه نیز پروتئین پلاسما را کاهش میدهد.
آسیت به علت افزایش فشار عروقی :
این عامل شایع ترین علت آسیت میباشد. آسیب کبدی (غالبا فیبروز کبد) شایعترین علت این مساله در انسان محسوب میشود. در سایر پستانداران و پرندگان، فیبروز کبدی بهعنوان عامل افزایش فشار عروقی و آسیت، پس از RVF ، در مکان دوم قرار دارد. در طیور ممکن است آسیب کبدی در نتیجه خوردن آفلاتوکسین، ترکیبات قطران زغال سنگ یا سموم گیاهی مانن کروتیلاریا یا منداب ایجاد میشود
و در جوجههای گوشتی تورم کبد و سیستم صفراوی که در اثر باکتری کلستریدیوم پرفرژانس به وجود میآید، شایعترین علت آسیب کبدی میباشد که به آسیت منجر میشود.
در اردکهای مولد و گشتی آمیلوئیدوز کبد اغلب منجر به آسیت میشود. اگر چه موارد انفرادی آسیت که در نتیجه RVF به وجود آمدهاند، ممکن است حاصل بیماریهای التهابی (اندوکاردیت دریچهایی VALVULAR ENDOCARDITIS)
یا دژنراتیو عضله قلب یا دریچهها یا بیماریهای مادرزادی قلب باشند. ولی شایعترین علت در جوجههای گوشتی RVF با منشا افزایش سرخرگ ریوی میباشد. افزایش فشار سرخرگ ریوی اغلب به طور ثانوی به دنبال کمبود اکسیژن و پلی سیتمی در ارتفاعات، افزایش حجم خون در اثر زیادی نمک جیره، و به احتمال کمتر در اثر آسیب ریوی به وجود میآید. در ارتفاعات کم این حالت به علت افزایش اولیه یا خود به خودی فشار سرخرگ ریوی ایجاد میشود .
اپیدمیولوژی :
در خلال چند سال جوجههای گوشتی که در ارتفاع زیاد پرورش داده میشوند به علت آسیت ایجاد شده در اثر RVFمتحمل تلفات قابل توجهی شدهاند. کمی اکسیژن در ارتفاع زیاد موجب افزایش فشار سرخرگ ریوی در پستانداران و پرندگان میشود . به دلیل کاهش فشار اکسیژن، همگلوبین به طور کامل از اکسیژن اشباع نشده و کاهش اکسیژن خون که در نتیجه آن به وجود میآید موجب تحریک ساخته شدن گلبولهای قرمز میشود.
حتی ارتفاع متوسط (۱۰۰ متر) موجب تحریک ساخته شدن گلبولهای قرمز در جوجههای گوشتی میشود. در بعضی از پستانداران هیپوکسی، موجب تحریک انقباض عروق ریوی و تغییر شکل آرتریولهای انتهایی میشود که در نتیجه آن مقاومت عروق در مقابل جریان خون افزایش مییابد و به افزایش فشار خون ریوی منجر میشود.
کاهش اکسیژن در ماکیان، انقباض عروق ریوی را به طور کامل فعال ایجاد نمیکند و در ماکیان کاهش اکسیژن خون موجب افزایش گلبولهای قرمز خون میشود که این امر موجب افزایش غلظت خون و عبور توام با مشکل از ریه و افزایش مقاومت در برابر جریان خون میگردد و چون در پرندگان مویرگهای خونی کوچک و غیر قابل ارتجاع ریه در مقابل عبور خون مقاومت میکند و در اینجا، افزایش غلظت خون اثر بیشتری دارد، هیپرتروفی بطن راست به دنبال افزایش کار قلب (SYNDROME=PHS PULMONARY HYPERTENSION) به وجود میآید و اگر حجم یا فشار کاری ادامه یابد به سرعت به RVF منجر میشود.
هیپرتروفی بطن راست به طور مستقیم با فشار سرخرگ ریوی در ارتباط است و میتوان از نسبت بطن راست به کل توده بطنی به عنوان معیاری برای تعیین افزایش فشار بر روی بطن راست استفاده کرد.
ولی در ارتفاعات پایین کمی اکسیژن هوا آنقدر نیست که موجب افزایش فشار سرخرگ ریوی بشود و حتی در سالنهایی که تهویه ضعیفی دارند بندرت میزان اکسیژن پایین است، احتمالا گرد و غبار و گازهای زیان آور در سالن مرغداری ار این نظر اهمیت چندانی ندارد زیرا باعث کاهش رشد میشوند .
جراحات و تشخیص :
گاهی در جوجههای گوشتی جوان بهویژه اگر مشکل ازدیاد سدیم یا بیماری ریوی (آسپرژیلوز) وجود داشته باشد آسیت به وجود میآید اما در ازدیاد فشار ریوی به طور اولیه تلفات پس از ۴ هفتگی بیشتر است. تا قبل از وقوع RVF و ایجاد آسیت، نشانههای بالینی دید نمیشود. در جوجههای گوشتی که بهطور بالینی مبتلا شدهاند رنگ پریدگی سر و چروکیدگی تاج به چشم میخورد.
پرهای سفید، درخشش خود را از دست میدهند ممکن است پوست شکم قرمز و عروق محیطی پرخون شوند و شکم آنها در اثر تجمع مایع، متسع شود. در کالبد گشایی، مایعی زرد رنگ و شفاف به مقدار زیاد یا کم و لختههای فیبرین در شکم دیده میشود، ممکن است کبد متورم و پرخون یا سخت و نامنظم و ادماتوز باشد و تکههای فیبرین به سطح آن چسپیده باشد، هیدروپریکاردیت خفیف تا شدید و گاهی پریکاردیت همراه با چسپندگی وجود دارد، بطن راست متسع شده، دیواره آن هیپرتروفی مییابد. اغلب آندوکاردیوز به وجود می آید، دهلیز راست و سیاهرگ میان تهی بسیار متسع میشوند و غالبا بطن چپ نازک میشود. ریهها بسیار پرخون و ادماتوز است ودر نهایت مرگ را به دنبال دارد که حاصل نارسایی تنفسی است .
برای مطالعه کامل کلیک کنید.