بیماری توکسوپلاسموز مادرزادی

توکسوپلاسما گوندی یک انگل تک‌­یاخته‌ای داخل سلولی اجباری با انتشار وسیع است که تمام مهره‌داران خونگرم، شامل پستانداران و پرندگان را آلوده می‌کند و می‌تواند سبب آلودگی جدی در آن­ها شود. تخمین زده شده‌­است یک سوم جمعیت مردم جهان دارای عفونت توکسوپلاسمایی هستند.

میزبان اصلی این انگل گربه است، که قادر به دفع اُاُسیست می‌باشد و میزبان واسط آن، همۀ مهره‌داران خون­گرم هستند که آلودگی را از طریق بلع اُاُسیست، کیست‌های نسجی در گوشت نپخته و یا به شکل مادرزادی کسب می‌نمایند.

چرخه‌ی زندگی انگل

چرخه‌ی زندگی انگل شامل مراحل روده‌ای- اپیتلیومی و خارج روده‌ای در گربه خانگی و دیگر گربه‌سانان می‌باشد. در طی این مرحله اٌاٌسیست‌های حاوی اسپوروزوئیت تشکیل می‌شوند که منبع اولیه‌ی آلودگی انسان به حساب می‌آیند. اما در سایر میزبانان فقط مرحله خارج روده‌ای دیده می‌شود. تولیدمثل جنسی انگل، در گربه صورت می‌گیرد و در میزبانان دیگر تولید مثل غیرجنسی اتفاق می‌افتد.

توکسوپلاسما گوندی یک کوکسیدیای تشکیل دهنده‌ کیست بافتی با چرخه‌ زندگی چند میزبانه است که در مرحله‌ غیر جنسی خود، در بافت‌های مختلف میزبان‌های واسط (گیاه خواران یا همه چیزخواران) تشکیل می‌شود.

چگونگی مبتلای انسان به ‌توکسوپلاسموز

انسان عمدتاً از طریق خوردن گوشت حاوی کیست‌های زنده بافتی یا آب و غذای آلوده به اٌاٌسیست­ مدفوع گربه‌های آلوده مبتلا می‌شود. شواهد تصادفی نشان می‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌دهد که از نظر کلینیکی عفونت‌های ناشی از اٌاٌسیست نسبت به عفونت‌های اکتسابی حاصل از کیست بافتی علایم کلینیکی بسیار شدیدتری ایجاد می‌کنند.

علائم بالینی در انسان

ابتلا به توکسوپلاسموز در انسان به ۳ دسته تقسیم می‌گردد:

۱. توکسوپلاسموز اکتسابی

۲. توکسوپلاسموز مادرزادی

۳. توکسوپلاسموز در افراد مبتلا به اختلال در سیستم ایمنی

اولین بیمار مبتلا به توکسوپلاسموز درانسان

اولین بار جانکو در سال ۱۹۲۳ توکسوپلاسموز مادرزادی را به صورت کیست‌های بافتی در شبکیه‌ی یک نوزاد ۱۱ ماهه به همراه هیدروسفالی مادرزادی و کوچک بودن مادرزادی چشم شرح داد. این مورد بعداً به ‌عنوان اولین بیمار مبتلا به توکسوپلاسموز درانسان ثبت شد.

شرح آلودگی جنین انسان در دوران بارداری

در صورت مواجهه‌ی مادر با انگل ۴-۶ ماه قبل از بارداری، ایمنی ایجاد شده در برابر انگل، جنین را به طور کامل محافظت می‌کند و از انتقال انگل به جنین در صورت آلودگی مجدد در زمان بارداری جلوگیری می‌نماید.

در صورتی که اگر اولین برخورد مادر با انگل در دوران بارداری باشد ممکن است تاکی‌زوئیت‌های انگل با عبور از جفت، جنین را آلوده کرده و باعث سقط، مرده‌زایی و نواقص شدید مادرزادی شوند. ناهنجاری‌های مادرزادی در سیستم عصبی مرکزی، چشم و احشا با علائمی مثل زردی، میکروسفالی و هیدروسفالی در زمان تولد و یا اندکی پس از آن دیده می‌شود.

بیشترین تظاهرات بالینی در جنین‌های آلوده، آنسفالومیلیت است که ممکن است عوارض شدیدی نیز در پی داشته‌ باشد. ۱۶-۱۲ درصد این نوزادان به دلیل ابتلا به این بیماری جان خود را از دست می‌دهند. نوزادان زنده مانده، از عقب ماندگی ذهنی و یا سایر اختلالات عصبی رنج برده و نیاز به مراقبت­‌های خاص دارند. در صورتی که آلودگی جنین در اواخر بارداری رخ دهد اثرات آن بر روی جنین کمتر است.

اکثر نوزادانی که در سه ماهه سوم آلوده می‌شوند، در زمان تولد بدون علامت هستند. در مجموع ۷۸- ۶۷ درصد نوزادانی که به صورت مادرزادی آلوده شده‌اند عفونت تحت بالینی دارند و تنها با روش­‌های سرولوژیکی و یا سایر روش­‌های آزمایشگاهی قابل تشخیص هستند. اگر چه این نوزادان در زمان تولد سالم هستند، اما ممکن است علائم بالینی در طول زندگی تظاهر پیدا کند. در این صورت تظاهرات این بیماری در چشم (رتیکوروئیدیت، لوچی، کوری)، سیستم عصبی مرکزی ( تشنج، عقب ماندگی ذهنی) و یا گوش (ناشنوایی) بروز می کند.

تخمین زده می‌شود که یک سوم کودکانی که به صورت مادرزادی آلوده شده‌­اند در طول زندگی خود دچار مشکلات بینایی می‌شوند.

خطر آلوده شدن جنین در دوران بارداری به چه عواملی بستگی دارد؟

خطر آلوده شدن جنین، ظهور علائم بالینی و حدت بیماری به زمان مواجهه‌ی انگل در طی دوره‌ی بارداری، وضعیت ایمنی مادر در زمان پارازیتمی، تعداد و حدت انگل‌هایی که جنین را آلوده کرده‌اند و همچنین به سن جنین در زمان مواجه بستگی دارد.

پیشگیری از بیماری توکسوپلاسموز

برای جلوگیری از ابتلا به فرم اکتسابی یا مادرزادی، باید تماس انسان‌ها با فرم عفونی پارازیت به حداقل برسد. پختن کامل گوشت موجب مرگ کیست­‌ها می‌­شود و از انتقال آن جلوگیری می‌کند. همچنین باید از تماس با گوشت خام، گربه‌ای آلوده و خاک‌های حاوی مدفوع گربه‌ای آلوده اجتناب نمود. شست و شوی کافی دست‌ها و یا استفاده از دستکش در افرادی که در معرض ابتلا بیشتری هستند نیز از دیگر روش‌های پیشگیری است. زنان حامله‌ای که تست سرمی آنتی توکسوپلاسمای آن‌ها منفی است در تمامی دوران حاملگی باید از هرگونه تماس با موارد ذکر شدۀ فوق، خودداری نمایند.

درمان توکسوپلاسموز در انسان

عفونت سیستمیک توکسوپلاسمایی در افراد سالم، معمولا سیر خوش‌خیمی دارد و خود به خود بهبود می‌یابد و نیاز به درمان ندارد. برعکس، در افراد مبتلا به اختلال در سیستم ایمنی و نیز در بیماران مبتلا به توکسوپلاسموز مادرزادی تصمیم به درمان بستگی به حالت و محل ضایعه دارد.

ضایعات کوچک محیطی معمولا بدون عوارض جانبی خود به خود بهبود می‌یابند و می‌توان بدون درمان این‌گونه بیماران را پی‌گیری نمود. چنانچه ضایعات قطب خلفی چشم را فرا گرفته باشد و یا ضایعات تخریبی وسیع بدون در نظر گرفتن محل آن‌ها موجود باشد باید درمان صورت گیرد. چون منجر به از دست رفتن شدید دید خواهد شد.

داروهای مورد استفاده برای درمان توکسوپلاسموز

داروهایی که به طور وسیع در درمان توکسوپلاسموز مورد استفاده قرار می‌گیرند به شرح زیر است:

الف-پریمتامین‌ یا داراپریم: پریمتامین همراه با سولفادیازین که به طور سینرژیسیم اثرمی‌نمایند از داروهای انتخابی در درمان توکسوپلاسموز می‌باشند. این داروها، دارنده متابولیسم فولات هستند و مانع سنتز اسید فولیک می‌شوند.

هر دو دارو درغلظت‌هایی موثر وارد مایع مغزی – نخاعی می‌شوند. نیمه عمر پلاسمایی پریمتامین چهار روز و نیمه عمرپلاسمایی سولفادیازین ده تا دوازده ساعت است. پریمتامین تراتورژنیک است و در ۲۰ هفته اول حاملگی‌‌ منع مصرف دارد. طی این مدت برای زنان باردار اسپیرامایسین تجویز می‌شود. برای اجتناب از کریستالیزاسیون سولفادیازین در کلیه، باید در موقع مصرف آن با استفاده از مایعات فراوان برون‌دهی ادرار را افزایش داد.

پریمتامین ممکن است باعث دپرسیون مغز استخوان شود. از این رو شمارش گلبول‌ها و پلاکت‌ها یک یا دو بار در هفته برای شناسایی آن (به ویژه در بچه ها) لازم است انجام گیرد. درمواردی که نقصانی در عناصر سلولی خون مشاهده شود، باید در برنامه دارویی بیمار اسید فولیک هم گنجانده شود.

ب- اسپیرامایسین، آزیترومایسین، کلاری ترومایسین و روکسی ترومایسین: این داروها از آنتی‌بیوتیک‌های ماکرولید هستند و مانع سنتز پروتئین به وسیله انگل می‌شوند. اسپیرامایسین برای درمان توکسوپلاسموز خانم‌های باردار در اوایل بارداری داروی انتخابی است. این دارو وارد فضای مغزی-نخاعی نمی‌شود، لذا از پیشرفت آنسفالیت‌های توکسوپلاسمایی در بیماران دچار اختلال سیستم ایمنی جلوگیری نمی کند.

ج- کلیندامایسین: یک آنتی‌بیوتیک ضد باکتری است و به احتمال در مشیمیه تجمع پیدا می‌کند و در درمان توکسوپلاسموز چشمی موثر است. نیمه عمر پلاسمایی آن دو تا سه ساعت است و به طور گسترده در بیشتر بافت‌ها و مایعات بدن به جز مایع مغزی-نخاعی منتشر می‌شود.

توجه: تشخیص و درمان توکسوپلاسموز باید توسط پزشک صورت گیرد و از مصرف بی‌رویه دارو اجتناب شود.

کاری از واحد علمی-فنی شرکت تک نام پندار آریا، اسفند۹۹